Laboratorio
Mintlab
Ámbito de Acción: Músculo esquelético
Mintlab
Acido acetilsalicilico
El ácido acetilsalicílico (AAS) se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal tras la administración oral, especialmente en su forma no ionizada, y alcanza concentraciones plasmáticas eficaces en poco tiempo. Una vez absorbido, se distribuye ampliamente por los tejidos del organismo y presenta una alta unión a proteínas plasmáticas, lo que puede influir en su desplazamiento si se administra junto a otros fármacos con alta afinidad proteica. El AAS se metaboliza principalmente en el hígado a ácido salicílico, su metabolito activo, el cual es responsable de gran parte de sus efectos terapéuticos. La velocidad de metabolización varía considerablemente entre especies: por ejemplo, los perros lo metabolizan a una velocidad moderada, mientras que los gatos tienen una capacidad limitada para glucuronidar este compuesto, lo que prolonga su vida media y aumenta el riesgo de toxicidad. Finalmente, el ácido salicílico y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal, y este proceso puede verse influido por el pH urinario, ya que un medio más alcalino favorece su excreción.
Los efectos adversos observados con mayor frecuencia con el uso de aspirina a dosis terapéutica incluyen irritación gástrica o intestinal, con un grado variable de pérdida de sangre (oculta) por el tracto digestivo. La irritación resultante puede producir vómitos y/o anorexia. Una importante pérdida de sangre puede producir anemia o hipoproteinemia secundaria. En los perros, la aspirina simple sin cobertura puede ser más irritante para la mucosa gástrica que las aspirinas neutralizadas o las tabletas con cobertura entérica. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad en perros aunque se piensa que ocurren con poca frecuencia. Los gatos pueden desarrollar acidosis secundaria al tratamiento con aspirina.
Los signos clínicos de sobredosis aguda en perros y gatos incluyen:
Depresión, vómitos (pueden estar teñidos con sangre), anorexia, hipertermia y aumento de la frecuencia respiratoria. En un primer momento se produce una alcalosis respiratoria con una hiperventilación compensatoria. Luego sigue una profunda acidosis metabólica. Si no se provee un tratamiento se puede desarrollar debilidad muscular, edema pulmonar y cerebral, hipernatremia, hipopotasemia, ataxia, convulsiones ¡ eventualmente, coma y muerte.
Hubo 899 exposiciones a la aspirina informadas a la ASPCAAPCC (Centro de control de Intoxicación en Animales;www.apcc.aspca.org) durante el período 2005-2006. De estos casos, 754 fueron perros (114 de los cuales exhibieron signos clínicos) 1, 132 casos eran gatos (9 de los cuales exhibieron signos clínicos). Los restantes 12 casos incluían 5 aves,3 caballos,2 lagomorfos y 2 roedores, sin signos clínicos. Los hallazgos observados con frecuencia en los perros incluyeron (en orden decreciente de presentación):
Anorexia, letargo, hematemesis, diarrea e hipertermia; en gatos (en orden decreciente de presentación) fueron: vómitos, disnea, cianosis y color anormal en las membranas mucosas.
El tratamiento inicial ante una sobredosificación aguda consiste en el vaciado intestinal si la ingestión ha ocurrido dentro de las 12 horas previas, la administración de carbón activado y de un catártico oral, la colocación de una vía intravenosa permeable (junto con la correspondiente administración de líquidos) y la realización de una investigación de laboratorio apropiada (por ej. gases en sangre). Algunos veterinarios sugieren realizar un lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio al 3-5%, a los efectos de demorar la absorción de la aspirina. Una razonable elección como solución IV para la corrección de la deshidratación sería la dextrosa al 5% en agua. El tratamiento de la acidosis y la diuresis alcalina forzada con bicarbonato de sodio deben ser realizados ante importantes ingestas de la droga pero sólo se debe intentar si se puede controlar el estado ácido-base. La diuresis puede ser facilitada por medio de la administración de manitol (1-2g/kg/hora). Es necesario administrar protectores gastrointestinales. Las convulsiones se controlan con diazepam IV. El tratamiento de la hipoprotrombinemia puede ser intentado mediante la administración de fitonadiona (2,5 mg/kg, dividido en 2 a 3 Tomas diarias) y ácido ascórbico (25 mg, por vía parenteral) pero este último puede negar parte de los efectos alcalinizantes urinarios del bicarbonato de sodio. La diálisis peritoneal o las transfusiones de intercambio pueden ser intentadas ante una ingesta muy grave, cuando se desean tomar medidas heroicas.
En cuanto a la seguridad reproductiva del ácido acetilsalicílico (AAS) en medicina veterinaria, se debe tener precaución, ya que su uso durante la gestación puede tener efectos adversos sobre la madre y el feto. El AAS, como otros AINEs, puede atravesar la placenta y afectar la función plaquetaria fetal, así como interferir en la síntesis de prostaglandinas esenciales para el mantenimiento del embarazo y el parto. Su administración en el último tercio de la gestación puede provocar retraso en el parto, cierre prematuro del conducto arterioso fetal y complicaciones hemorrágicas tanto en la madre como en las crías. Además, existe riesgo de embriotoxicidad y teratogenicidad en dosis elevadas, especialmente durante el primer tercio de la gestación. Por estas razones, el uso del ácido acetilsalicílico en animales gestantes debe restringirse a situaciones en las que los beneficios superen claramente los riesgos, y siempre bajo estricta supervisión veterinaria.
Última actualización: 19/05/2025 23:40